近日，Advanced Science上發表突破性研究，該研究創新性地研制出一種集近距離放射治療（Brachytherapy） 與溫和熱療（Mild Hyperthermia, MH） 于一體的新型復合種子（125I@MH），不僅在肝癌、前列腺癌模型中展現了卓yue的協同抗腫瘤效果，更從單細胞層面揭示了其逆轉125I單純放療所致免疫逃逸的全新機制。本研究的關鍵機制驗證部分，得益于Absin多重熒光免疫組化（mIHC）試劑盒與高特異性抗體組合提供的*表型分析能力。

一、研究背景：直擊放療抵抗的臨床困境

放射性碘-125（125I）種子植入是治療局限性前列腺癌、肝癌等實體瘤的有效手段。然而，臨床實踐發現，放療在殺傷腫瘤細胞的同時，也會“誤傷"免疫系統——例如，誘導免疫抑制性細胞浸潤、耗竭殺傷性T細胞，最終導致腫瘤產生放療抵抗，為復發埋下隱患。

溫和熱療（MH, 39-45°C）被證實能改善腫瘤缺氧、增敏放療并激活免疫，但其臨床應用一直受限于溫度控制不精準、靶向性差、技術復雜等痛點。本研究的核心創新點在于：將具有自調控溫度特性（居里溫度≈55°C）的磁性納米顆粒（MNPs）與125I源共同封裝于醫用鈦殼內，制成一款“智能"復合種子。它不僅能實現放療與熱療的時空同步，其自限溫特性（溫度升高時加熱效率自動下降）從根本上杜絕了過熱風險，為聯合療法的安全、可控應用提供了全新平臺。

  

二、研究成果：協同增效，實現1+1>2的抑瘤效果

在肝癌（Hepa 1-6）和前列腺癌（PCa）小鼠模型中，125I@MH復合種子展現了壓倒性的治療優勢：

• 顯著抑制腫瘤生長：與單純125I治療組相比，125I@MH聯合治療能更有效地抑制腫瘤生長，甚至引發腫瘤消退。

• 延長生存期：聯合治療組小鼠的生存時間顯著延長。

• 機制協同：體外實驗證實，聯合治療能誘發更嚴重的DNA雙鏈斷裂（γ-H2AX焦點增多）和更強的免疫原性細胞死亡（ICD，如鈣網蛋白CRT膜易位）。

三、機制突破：Absin mIHC技術精準捕捉TME動態演變，揭示“逆轉免疫逃逸"核心機制

本研究最引人注目的成就在于，利用單細胞RNA測序（scRNA-seq）等技術，如同使用“高清顯微鏡"一般，實時觀測了不同治療方案下腫瘤微環境的動態演變，并揭示了聯合療法起效的免疫學機制。

1. 發現125I治療的“阿喀琉斯之踵"：招募Cd274+中性粒細胞促進免疫抑制

scRNA-seq分析發現，單純125I放療會誘導腫瘤細胞高表達趨化因子Cxcl2，進而大量招募一種特殊亞型的中性粒細胞——Cd274+中性粒細胞。Cd274即編碼zhu名免疫抑制分子PD-L1的基因。這類細胞實為多形核髓源性抑制細胞（PMN-MDSC），是導致T細胞功能耗竭、驅動免疫逃逸的“元兇"之一。

2. 驗證關鍵細胞互作：Absin mIHC技術大顯身手

為了在組織原位直觀驗證這一發現，研究人員采用了Absin的五色多重熒光免疫組化（mIHC）試劑盒（貨號: abs50014）及一系列高特異性抗體（如抗-EpCAM, Cxcl2, Cxcr2, Cd274等），對腫瘤切片進行精準多重標記。

• 作用一：精準可視化“招募"過程。通過mIHC，研究人員清晰地在同一張組織切片上展示了腫瘤細胞（Cxcl2+）與中性粒細胞（Cxcr2+）之間的“招募"對話，為scRNA-seq的發現提供了最直接的形態學證據。

• 作用二：確認免疫抑制細胞浸潤。結果明確顯示，在125I治療組腫瘤中，Cd274+中性粒細胞的浸潤顯著增加。

3. 揭示125I@MH的“逆轉"之道：重塑免疫平衡，激活T細胞

當聯合溫和熱療后，TME發生了有利的逆轉：

• 降低免疫抑制：Cd274+中性粒細胞等免疫抑制性細胞亞群的比例顯著下降。

• 重振T細胞雄風：T細胞，尤其是細胞毒性CD8+ T細胞的功能被激活。表現為耗竭T細胞（Tex, PD-1+）減少，而具有殺傷功能的效應記憶T細胞（Tem, IFN-γ+）增多。

同樣，這一關鍵的T細胞動態變化，通過抗體（如抗-CD3, CD8, PD-1, IFN-γ）結合mIHC技術在原位得到了wan美印證，清晰展示了聯合治療后腫瘤內“反攻"的免疫細胞力量。

四、總結與展望：Absin為腫瘤免疫前沿探索提供可靠利器

本研究的成功，不僅在于開發了一種創新的治療器械，更在于利用前沿技術深刻揭示了聯合療法的作用機制。在這一過程中，Absin的多重熒光免疫組化解決方案以其出色的穩定性和特異性，為在復雜組織環境中同時解析多個靶標提供了*技術支撐，是連接基因組學發現與功能性驗證的“橋梁"。

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