作為深耕生命科學研究工具領域的品牌，absin 始終聚焦科研前沿，助力科學家探索疾病發生發展的核心機制。近日，《Advanced Science》發表了重磅研究，揭示了微乳頭亞型肺腺癌（MP-LUAD）的惡性進展調控新通路，而 absin 組織解離液為研究的順利推進提供了重要支撐。

一、研究背景：MP-LUAD——ji具侵襲性的“難治亞型"

肺腺癌（LUAD）是肺癌中最常見的亞型，其中微乳頭亞型（MP）因高侵襲性、高轉移率和差預后，成為臨床治療的難點。此前研究已知 MP-LUAD 具有錨定非依賴性生長、抗失巢凋亡等特性，但核心調控機制尚不明確。

團隊發現 MP-LUAD 患者中 MYC 通路異常激活，但單獨 MYC 過表達不足以誘導 MP 表型，推測腫瘤微環境中的免疫細胞可能發揮協同作用——這一關鍵洞察，成為本次研究的核心起點。

二、研究思路：層層遞進，解鎖“MYC+M2 巨噬細胞"協同調控網絡

• 臨床樣本驗證：通過 66 例 MP-LUAD 患者的組織芯片（MAPes 隊列），確認 MYC 通路激活與 MP 表型的相關性，以及 MP-LUAD 特you的分子特征（如 EMT 標志物、抗剪切力標志物表達異常）。

• 體內外功能驗證：分別在 LUAD 細胞系、小鼠移植瘤模型、斑馬魚異種移植模型中，驗證 MYC 過表達需聯合 M2 樣巨噬細胞才能誘導 MP 表型（如極性改變、CTC 增多）。

• 機制深挖：通過 RNA-seq、ChIP-seq、CUT&Tag-seq 等技術，揭示 M2 樣巨噬細胞分泌 TGFβ，誘導腫瘤細胞中 FOSL2 表達，進而重塑染色質可及性，促進 MYC 結合 MP 相關基因啟動子的分子通路。

• 治療靶點驗證：使用 TGFβ 受體抑制劑 Galunisertib 阻斷通路，有效逆轉 MP 亞型的惡性表型，為臨床治療提供新方向。

三、核心研究成果：四大突破，刷新對 MP-LUAD 的認知

1. 關鍵驅動通路：

MP-LUAD 的惡性進展依賴“MYC 過表達 + M2 樣巨噬細胞浸潤"的協同作用，單獨任一因素均無法誘導完整 MP 表型。

2. 分子調控鏈：

M2 樣巨噬細胞分泌的 TGFβ 激活腫瘤細胞中 FOSL2（先鋒轉錄因子），FOSL2 打開 MP 相關基因的染色質結構，為 MYC 結合提供“靶點"，最終激活 EMT、抗失巢凋亡等惡性程序（對應原文圖 6、7）。

3. 細胞起源：

參與調控的 M2 樣巨噬細胞主要來自骨髓造血干細胞，由 MYC 過表達的腫瘤細胞通過 CCL7/CCR2 通路招募（對應原文圖 3）。

4. 治療新靶點：

阻斷 TGFβ-FOSL2 軸（如使用 Galunisertib）可顯著降低 MP-LUAD 的轉移能力，為臨床精準治療提供新策略（對應原文圖 7J-N）。

四、absin 產品助力：關鍵實驗的“核心工具"

本次研究中，absin 的組織解離液（貨號：abs9482）在腫瘤類器官（CTOS）制備中發揮了關鍵作用，直接支撐了 MP 表型相關的功能驗證實驗。

產品信息與應用場景

產品在研究中的核心作用

研究需通過患者來源的腫瘤類器官（CTOS）驗證 MP 表型的極性特征——MP 來源的 CTOS 在 Matrigel 中培養時，會保持“頂向外"（apical-out）的獨特極性，而這一表型是 MP-LUAD 錨定非依賴性生長的關鍵特征（對應原文圖 1G、4D）。

absin 組織解離液憑借高效的組織消化能力，實現了從新鮮 MP-LUAD 組織中快速分離高活性單細胞，成功構建了可穩定傳代的 CTOS 模型。后續通過免疫熒光染色（Villin 標記頂膜）驗證極性變化，為“MYC+M2 巨噬細胞協同調控 MP 表型"提供了直接的功能學證據（對應原文圖 4D-G）。

簡言之，absin 組織解離液的可靠性能，確保了腫瘤類器官模型的成功構建，為體內外功能驗證搭建了關鍵橋梁。

五、研究意義：從機制到轉化，為 MP-LUAD 治療開辟新路徑

該研究首ci揭示了 MP-LUAD 中“腫瘤細胞 - 免疫細胞 - 染色質重塑"的跨細胞調控網絡，不僅加深了對肺癌亞型異質性的理解，更明確了 TGFβ-FOSL2 軸作為潛在治療靶點的價值。

而 absin 作為科研工具提供者，始終以優質產品助力基礎研究與臨床轉化的銜接——從組織樣本處理到細胞功能驗證，absin 產品正在為更多腫瘤機制研究、靶點發現提供可靠支持。